Почему при хроническом стрессе мы толстеем?

При хроническом стрессе и нарушении режима отдыха и активности в организме запускается следующий процесс. Он сопровождается повышением глюкокортикоидных гормонов, что активирует созревание адипоцитов. Адипоциты – жировые клетки, которые обновляются при развитии клеток-предшественников в жировой ткани.



Повздорил с шефом, через месяц защита дипломной работы, залили соседи сверху – и как результат – лишние килограммы в проблемных местах. Что этому способствует?

Стресс провоцирует набор веса

В идеале адипоциты – жировые клетки в организме, каждый год обновляются где-то на 8% из-за развития так называемых клеток-предшественников, имеющихся в жировой ткани. Но при стабильном стрессе или сбое циркадных ритмов в организме запускается несколько иной процесс. Он сопровождается повышением показателя глюкокортикоидных гормонов, активирующих созревание адипоцитов, в которых откладывается жир. Аналогичная картина наблюдается и при постоянном приеме препаратов с содержанием глюкокортикоидов.

В норме содержание глюкокортикоидов связано с циркадной ритмикой: оно падает до минимального значения в ночные часы и становится максимальным утром, во время пробуждения и подъема. При непродолжительном стрессе процент глюкокортикоидов в крови увеличивается на короткое время, но стойкий стресс / сбои ритмики сна и активности (это часто наблюдается при работе по сменам) провоцирует устойчивое повышение этого показателя. В итоге – рост числа адипоцитов, которые запасают жир. И масса тела увеличивается. Но ведь мы поняли, что нормальная суточная пульсация уровня указанных гормонов в кровотоке, как и его эпизодический рост, не оказывают негативный эффект?



Был проведен ряд исследований, в процессе них к преадипоцитам (тем самым предшественникам клеток жира) вводили глюкокортикоиды в различном временном режиме. Далее все клетки окрашивались специальными пигментами, чтобы можно было подсчитать, сколько именно предшественников трансформировалось в полноценные адипоциты.

После контакта (за двое суток) с глюкокортикоидами подобные изменения наблюдались у львиной доли клеток-предшественников, а 12-часовой контакт почти не подействовал на эффективность данного механизма.

Чтобы адипоциты созрели, важную роль играет активирование белка PPAR-гамма, содержание которого должно достичь конкретного порога. Была проверена гипотеза, что активирование данного белка является итогом действия 2-х петель обратной связи – «быстрой» и «медленной».

При быстрой связи происходит взаимоактивация белков PPAR-гамма и CEBP-альфа. Повышение глюкокортикоидов служит запуском этого цикла, но если их содержание после этого падает, то цикл дальше не работает, и показатель PPAR-гамма не достигает предела, требуемого для старта созревания адипоцитов.

«Медленный» активатор PPAR-гамма в петле обратной связи – это еще один белок — FABP4. РНК гена, который кодирует данный белок, деградирует не так быстро, как мРНК для PPAR-гамма, поэтому медленнее будет снижаться и показатель FABP4, в результате на цикл взаимоактивации понадобится больше времени. В итоге при высоком проценте глюкокортикоидов содержание PPAR-гамма нарастает и преодолевает критическую точку, за которой стартует трансформация преадипоцита в полноценную клетку жира.

Выводы, полученные в процессе подобных изысканий, позволят решить проблему контроля развития ткани жира под влиянием глюкокортикоидов. Основываясь на них, реально составить схемы терапии гормональными лекарствами, которые не вызовут прибавку в весе.

И еще один вывод: важно научиться контролировать стресс.