Почему сбоит нервная система, а страдает кожа? Нейродерматозы
О таком явлении, как нейродерматоз, говорят в случаях, когда кожа приходит в состояние болезненного раздражения, обусловленного избыточной чувствительностью нервной системы к факторам, либо действующим извне, либо появляющимся во внутренней среде организма.
Кожа (или дерма) – структура сложного строения, помимо соединительной ткани и эпителия включающая в себя волосяные луковицы, потовые и сальные железы, кровеносные и лимфатические сосуды и густо разветвлённую нервную систему, представленную на поверхности нервными окончаниями-рецепторами. Возникновение тех или иных нарушений снаружи или внутри организма вызывает реакцию со стороны нервной системы на коже, ведущую к изменению состояния кровеносных и лимфатических сосудов. Ввиду развития их спазма либо состояния пареза наступает ишемия клеток дермы, что сопровождается расстройством трофики. К нейродерматозам приводит не всякая ишемия кожи, а лишь существующая достаточно длительный срок, либо же хроническая. При глубокой степени повреждения дермы, вследствие происходящих в ней процессов, ведущих к её воспалению, нейродерматоз переходит в нейродерматит. Если сравнивать с чем-то знакомым, дерматоз подобен состоянию грязного и изрядно потёртого дивана, дерматит – тот же диван, но с уже прорванной обшивкой и торчащими наружу пружинами. Подобно процессу его послойного преображения с прохождением целой череды стадий, углубляющийся и расширяющийся в коже процесс имеет множество промежуточных фаз, когда изменения в ней невозможно соотнести ни с одним из диагнозов. Посему систематике нейродерматозов просто немыслимо придать законченный вид. Но мы попробуем это сделать максимально полно и доступно.
Кожный зуд
Особенности клиники
О диагностике, терапии и профилактике
Проявления крапивницы
Особенности клиники
Методы диагностики, лечения, профилактики
Пигментная форма крапивницы
Клиника заболевания
Об общих принципах лечения
О прогнозе и профилактике
Особенности развития и принципы терапии нейродермита
Особенности клиники
Особенности диагностики и подход к терапии
Почесуха, она же пруриго
Особенности клинической картины
Методы диагностики и лечения
Атопический дерматит
Особенности симптоматики
О диагностике и лечении
Об экземе
Клиника болезни
О диагностике и лечении
кожный зуд, максимум проявлений которого – расчёсы;
крапивница, могущая ограничиться появлением волдырей;
пигментная крапивница (мастоцитоз) – состояние как проходящее с возрастом, так и персистирующее в течение всей жизни;
нейродермит, сопровождающийся возникновением папул и завершающийся лихенификацией;
почесуха – полиморфизм сыпи нарастает вместе с глубиной повреждения дермы;
атопический нейродерматит с полиморфной сыпью и со склонностью к осложнениям;
экзема – тяжелое, хронически (пожизненно) протекающее глубокое поражение кожи с возвратно-рецидивирующим характером.
Отсюда деление на два типа заболевания:
генерализованный (распространенный);
локализованный (ограниченный).
Если основанием для ограниченного кожного зуда областей вокруг естественных отверстий (ануса, вульвы либо мошонки) служит раздражение кожи ядами микробного, протозойного либо гельминтозного происхождения, то для зуда генерализованного причин значительно больше.
Это могут быть:
расстройства в нервно-психической и вегетативной сфере, в том числе такой вид психогенного зуда, как акарофобия;
болезни обмена веществ (патология печени и почек), эндокринные заболевания и расстройства (диабет, климакс); гельминтозы;
связь с пребыванием на высоте свыше 6-10 тысяч метров; сезонная патология (зуд холодовой, тепловой, солнечный);
извращенная реакция на отдельные виды продуктов, как то шоколад, клубника;
связь с расстройством обмена в связи с возрастом (старческий зуд).
седативного либо психотропного;
антигистаминного;
улучшающего микроциркуляцию и заживление (в том числе, смягчающие мази и кремы, как Дардиа Липо, Эмолиум и аналогичные).
Прогноз при не осложненном течении заболевания благоприятный, последствием же при упорном хроническом течении может стать невротизация больного. С целью профилактики необходимо своевременное лечение провоцирующих заболеваний, выявление скрытой патологии и своевременное обследование при появлении тревожащих симптомов.
К провоцирующим факторам относятся:
пищевые добавки и продукты;
лекарственные вещества;
аутоаллергены и иное.
Классификация включает 2 формы заболевания:
аллергическую;
псевдоаллергическую.
Патогенез первой формы – это немедленный тип аллергической реакции на любое вещество (пища, бытовая химия) при посредстве IgE. Либо образование иммунокомплексов, активирующих комплемент, что приводит к освобождению тучных клеток от их содержимого (при переливании компонентов крови, иммунизации). При псевдоаллергической крапивнице провоцирующим фактором выступают гистамин высвобождающие (рентгеноконтрастные) вещества, ингибиторы простагландинового синтеза (салицилаты), охлаждение и прочее.
Острая крапивница – это реакция немедленного типа, характеризуется массивным отёком с крупными волдырями с захватом лица и шеи с переходом на туловище. В генезе хронической крапивницы (которой женщины страдают чаще) значительная роль отводится факторам стресса.
Лечение начинается с устранения провоцирующего крапивницу фактора. Необходимо проведение десенсибилизирующей терапии антигистаминными средствами (Левоцетиризин, Дезлоратадин и подобные) на фоне лечебной диеты. Применяются в/венные вливания Натрия тиосульфата либо инъекции Кальция глюконата в/мышечно либо в/венно. При необходимости прибегают к применению Преднизолона (до 100 мг в/венно). Во избежание развития хронической крапивницы пациенту рекомендуется санация очагов хроноинфекции, ибо исключительно наружное лечение эффекта не возымеет.
механическое (сдавление либо трение);
термическое (инсоляция, горячий пар или вода).
При влиянии на клетки дермы реагентов провокации из мастоцитов, имеющихся здесь в избытке, происходит высвобождение биоактивных составляющих аллергической реакции (гистамина, пептидаз, гепарина и прочих), приводящее к возникновению на ее поверхности зудящих уртикарий.
Проявляется болезнь в виде:
собственно пигментной крапивницы;
мастоцитомы.
Для пигментной крапивницы характерно возникновение беспорядочно разбросанных по коже тела сильно зудящих пятен коричнево-красной окраски диаметром от 0,5 до 2 см. У младенцев возможен вариант с возникновением везикул либо волдырей. Механическое воздействие (трение) приводит к изменению цвета пятна на ярко-розовый и заметному нарастанию отёка – феномену Унны.
Проявлением мастоцитомы является возникновение на коже спины, живота, предплечья одного либо нескольких форменных элементов – приподнятых над поверхностью бляшек либо папул коричневато-желтой окраски, овальной формы, с поверхностью, подобной кожуре апельсина. Отмечается положительность феномена Унны и склонность мастоцитомы к самостоятельному регрессу. Заболевание прогностически благоприятно: по исчезновении экссудативных явлений оставшиеся пигментные пятна редуцируются до достижения пубертатного периода. При сохранении до взрослого возраста заболевание протекает довольно легко. Случаи диффузного мастоцитоза, как и системного поражения, исключительно редки. Для диагностики помимо характерной клиники важны положительность феномена Унны и данные тканевой биопсии.
Для уже больных детей опасность представляют укусы насекомых и паукообразных ввиду возможности наступления анафилаксии. Лицам всех возрастов не рекомендованы к употреблению вызывающие дегрануляцию мастоцитов препараты:
Аспирин и НПВП;
кодеин- и морфинсодержащие;
Полимиксин В;
рентгенконтрастные вещества с содержанием йода.
ограниченный;
диссеминированный;
диффузный.
шеи (задней и отчасти боковых);
голеней;
зоны голеностопных сочленений;
складок тазобедренных и межъягодичной;
промежности, мошонки либо половых губ.
В очаге с габаритами от 5×10 см и более четко выявляются три зоны: центральная – зона лихенификации, средняя – область мелких лихеноидных папул и зона гиперпигментации на периферии.
Диссеминированный нейродермит – это одновременное существование нескольких очагов с описанными изменениями. В понятие диффузный нейродермит входит массивное повреждение дермических покровов с присутствием на больших участках её зон лихенификации и зон плоско-папулезных фрагментов на общем землистом фоне кожи.
экзему;
атопический дерматит;
почесуху взрослых.
папул;
папул-везикул;
уртикарий;
узлов.
Предположительными этиологическими факторами служат различные варианты аутоаллергизаций и аутоинтоксикаций, ферментная недостаточность кишечника.
детскую;
взрослую;
узловатую разновидность Гайда.
Почесухе детской (строфулюсу) часто подвержены лица возраста с 2 до 6 лет вследствие наличия гельминтов, очагов хроноинфекции, расстройств в печени и ЖКТ, развития токсических и аллергических реакций. Дети старше 5-7 лет не болеют. Захватившая лицо, туловище, ягодицы, сгибательные поверхности конечностей, сыпь при почесухе у детей претерпевает ряд изменений: волдырь с пузырьком либо плотной папулой в центре по истечении полусуток исчезает, оставляя папулу, везикулы подсыхают с образованием корочек. На лице происходит образование разбросанных отёчных узелков светло-розового цвета габаритами с головку булавки с папуловезикулой в средине, превращающейся в пузырек, по вскрытии которого образуется кровяная корочка. Болезнь длится от 2 недель до 3 месяцев. Почесуха у взрослых отличается появлением на туловище и разгибательных зонах конечностей уплотненных полушаровидных образований на фоне сильного зуда.
Для почесухи Гайда характерны:
поражение касается женщин 40-60 лет;
наличие изолированной папулёзной сыпи либо узлов до 1 см в окружности, плотноватых, грязно-серого оттенка, локализованных на тыле кистей, голенях, разгибательных зонах конечностей, с выраженным биопсирующим зудом; длительность протекания;
торпидность к лечению.
генная предрасположенность;
иммунная недостаточность;
дисфункции эндокринных структур;
дисфункция высших нервных и вегетативных функций;
патология органов ЖКТ.
Так, генетически обусловленная сухость кожи (ксероз) и себостаз (недостаточность сальных желёз) приводит к расстройству функции кожи как барьера, что служит причиной проникновения из внешней среды аллергенов, запускающих аллергические реакции.
Атопичный дерматит подразделяется по категориям возраста:
от 3 месяцев (у младенцев);
от 2 до 13 лет (детский);
от 13 лет (взрослый).
Согласно характеру течения болезни бывает:
период обострения;
ремиссия;
По обширности площади атопический дерматит бывает:
ограниченный (локализованный), до 10% площади кожи;
распространённый, до 50%; диффузный, свыше 50%;
генерализованного типа (эритродермия), около 100%.
По тяжести процесса атопический дерматит бывает: легким; среднетяжелым; тяжелым. Есть также деление по морфологии с преобладанием проявлений:
экссудативных;
эритематозно-сквамозных;
эритематозно-сквамозных с признаками лихенификации;
лихеноидных;
пруригинозных.
первичных, имеющих характер пятен (эритематозных, эритематозно-отечных, эритематозно-сквамозных); везикул; папул (от фолликулярных до лихеноидных и пруригинозных);
вторичных: чешуек; корок; эрозий; трещин; лихенификаций.
Атопическому дерматиту свойственны симметрия высыпаний и дисхромии в виде белого питириаза. Для экссудативной формы характерны мокнущие высыпания, появление отечной эритемы, везикул, серозных корок и красного дермографизма. Эритематозно-сквамозная проявляет себя образованием зон гиперемии и инфильтрации, отшелушиванием и смешанным дермографизмом. Тяжелое течение проявляется эритематозно-сквамозным вариантом с лихенификацией, выраженным зудом, множественными расчёсами и белым дермографизмом.
Младенческому возрасту свойственна локализация сыпи на лице, разгибательных зонах конечностей, животе, груди, образование на щеках «молочных корок», детскому – расположение в локтевых и подколенных складках, по задней поверхности шеи, в зонах за ушами. «Взрослые» высыпания расположены на шее, лице, верху туловища, кистях. При продолжительном существовании процесса – при атопической эритродермии и вторичном инфицировании развивается лимфоаденопатия с вовлечением в зону поражения лимфоузлов областей затылка, шеи, подмышек, паха.
Атопический дерматит зачастую вызывает ассоциации с ихтиозом, ксерозом, фолликулярным кератозом ввиду значительной сухости и отшелушивания кожи.
К осложненным формам относятся присоединение инфекции:
бактериальной;
вирусной;
грибковой.
В общую терапию входят средства с действием:
антигистаминным (класса Хлоропирамина и Клемастина);
мембраностабилизирующим (Кетотифен);
десенсибилизирующим (Глюконат кальция, Тиосульфат натрия);
седативным либо психотропным (Беллатаминал, Персен);
энтеросорбентым и корригирующим работу ЖКТ (Лигнин гидролизный);
иммунокорригирующим (Метилурацил).
Тяжелое течение болезни требует применения инфузионной терапии, плазмофереза, гемосорбции, глюкокортикоидов (Преднизолона в/венно и в/мышечно) краткими курсами. В случае вторичного инфицирования используется лечение антибиотиками (Эритромицином, цефалоспоринами), назначаются противовирусные (Ацикловир) и противогрибковые (Флуконазол) средства.
К препаратам для наружной терапии относятся средства противовоспалительного и противозудного эффекта:
глюкокортикоиды класса Преднизолона в кремах и лосьонах (в том числе, с антибиотиками);
примочки с препаратами вяжущего и антимикробного действия (растворы Цинка сульфата, Танина) и другие средства.
Эффективно назначение растворов местных противомикробных средств: Перманганата калия, Серебра нитрата, бриллиант-грюна, средства Электросон — эффективное средство в борьбе с многочисленными формами нейродерматоза Кастеллани и антимикотических препаратов (Клотримазол). Из методов физиотерапии используется электросон, УФО, парафин и озокерит местно, ванны, эффективно климатолечение, ванны радоновые и сероводородные. Профилактикой заболевания служат ликвидация аллергенов, снижение уровня эмоционально-психических перегрузок, соблюдение режима дня.
К видам экземы, согласно классификации, относятся:
истинная (идиопатическая);
микробная;
детская (признаваемая не всеми);
себорейная (относимая к себорейному дерматиту);
профессиональная (контактная).
По типу течения различается экзема острая, подострая, хроническая со сроками протекания в 2-6 месяцев или неопределимо длительно.
При слиянии серозных колодцев возникают обширные очаги пылающе-красной окраски с серозными колодцами на их фоне. Лишённые ороговевшего слоя зоны интенсивно продуцируют экссудат, пропитывающий бельё (стадия мокнущая). Это пик эволюции острой экземы. Последующая, крустозная стадия характеризуется отсутствием возниновения следующих везикул. Неповрежденные пузырьки усыхают до степени корок, внутри которых идёт медленное восстановление ороговевающего слоя с изменением цвета очагов на синюшно-розовой и отпадением корок с началом отрубевидного шелушения – сквамозная стадия. Постепенное обретение кожей телесной окраски с прекращением отшелушивания говорит об обратном ходе процесса. Далее наступает рецидивирование с толчкообразной эволюцией – наслоением стадий и присутствием одновременно всех элементов.
Истинная экзема чревата присоединением пиококковой инфекции. Разновидностями истинной экземы являются дисгидротическая, повреждающая кожу исключительно ладоней и подошв, и микробная, обусловленная активностью микроорганизмов. Варикозная экзема поражает всю толщу кожи, включая гиподерму, приводя к лимфангитам и лимфаденитам. В списке причин контактной экземы главная роль принадлежит моновалентной сенсибилизации производственного либо бытового характера.
Принципы терапии аналогичны таковым для всех видов кожной патологии, назначаются следующие лекарства:
антигистаминные;
адсорбирующие;
детоксицирующие средства.
При необходимости также прописываются противомикробные препараты соответствующей категории. Основой успеха лечения служит строго выверенный рацион питания (гипоаллергенный стол). Наружная терапия должна учитывать фазу процесса воспаления, необходимо ограничить объём водных процедур – наложение примочек и повязок. Лечение ремиссии хронической экземы начинается с применения мазей с глюкокортикоидами накожного применения, в дальнейшем – в комбинации с антибиотиками и салицилатами. Длительность межрецидивного промежутка зависит не только от применения различных приёмов лечения, но и от самодисциплины пациента и строгого соблюдения им предписанного режима и диеты. Несмотря на недостаточную эффективность лечения отдельных видов нейродерматозов, общий уровень знаний об их этиологии и патогенезе, неуклонно возрастающий, уже сегодня позволяет врачевать самые упорные болезни кожи.
Кожа (или дерма) – структура сложного строения, помимо соединительной ткани и эпителия включающая в себя волосяные луковицы, потовые и сальные железы, кровеносные и лимфатические сосуды и густо разветвлённую нервную систему, представленную на поверхности нервными окончаниями-рецепторами. Возникновение тех или иных нарушений снаружи или внутри организма вызывает реакцию со стороны нервной системы на коже, ведущую к изменению состояния кровеносных и лимфатических сосудов. Ввиду развития их спазма либо состояния пареза наступает ишемия клеток дермы, что сопровождается расстройством трофики. К нейродерматозам приводит не всякая ишемия кожи, а лишь существующая достаточно длительный срок, либо же хроническая. При глубокой степени повреждения дермы, вследствие происходящих в ней процессов, ведущих к её воспалению, нейродерматоз переходит в нейродерматит. Если сравнивать с чем-то знакомым, дерматоз подобен состоянию грязного и изрядно потёртого дивана, дерматит – тот же диван, но с уже прорванной обшивкой и торчащими наружу пружинами. Подобно процессу его послойного преображения с прохождением целой череды стадий, углубляющийся и расширяющийся в коже процесс имеет множество промежуточных фаз, когда изменения в ней невозможно соотнести ни с одним из диагнозов. Посему систематике нейродерматозов просто немыслимо придать законченный вид. Но мы попробуем это сделать максимально полно и доступно.
Нейродерматозы: Как связаны в организме кожа и нервная система
Классификация — максимальная, но незаконченнаяКожный зуд
Особенности клиники
О диагностике, терапии и профилактике
Проявления крапивницы
Особенности клиники
Методы диагностики, лечения, профилактики
Пигментная форма крапивницы
Клиника заболевания
Об общих принципах лечения
О прогнозе и профилактике
Особенности развития и принципы терапии нейродермита
Особенности клиники
Особенности диагностики и подход к терапии
Почесуха, она же пруриго
Особенности клинической картины
Методы диагностики и лечения
Атопический дерматит
Особенности симптоматики
О диагностике и лечении
Об экземе
Клиника болезни
О диагностике и лечении
Классификация — максимальная, но незаконченная
Если взять за основу классификации глубину поражения кожного покрова и степень сложности борьбы с заболеванием, то систематика нейродерматозов имеет следующий вид.кожный зуд, максимум проявлений которого – расчёсы;
крапивница, могущая ограничиться появлением волдырей;
пигментная крапивница (мастоцитоз) – состояние как проходящее с возрастом, так и персистирующее в течение всей жизни;
нейродермит, сопровождающийся возникновением папул и завершающийся лихенификацией;
почесуха – полиморфизм сыпи нарастает вместе с глубиной повреждения дермы;
атопический нейродерматит с полиморфной сыпью и со склонностью к осложнениям;
экзема – тяжелое, хронически (пожизненно) протекающее глубокое поражение кожи с возвратно-рецидивирующим характером.
Кожный зуд
Состояние, названное по основному признаку поражения – зуду, возникающему в ответ на множество причин и, как правило, проходящему после их ликвидации. Причинами могут стать как местное, так и распространённое раздражение кожи.Отсюда деление на два типа заболевания:
генерализованный (распространенный);
локализованный (ограниченный).
Если основанием для ограниченного кожного зуда областей вокруг естественных отверстий (ануса, вульвы либо мошонки) служит раздражение кожи ядами микробного, протозойного либо гельминтозного происхождения, то для зуда генерализованного причин значительно больше.
Это могут быть:
расстройства в нервно-психической и вегетативной сфере, в том числе такой вид психогенного зуда, как акарофобия;
болезни обмена веществ (патология печени и почек), эндокринные заболевания и расстройства (диабет, климакс); гельминтозы;
связь с пребыванием на высоте свыше 6-10 тысяч метров; сезонная патология (зуд холодовой, тепловой, солнечный);
извращенная реакция на отдельные виды продуктов, как то шоколад, клубника;
связь с расстройством обмена в связи с возрастом (старческий зуд).
Особенности клиники
Свойственное любому возрасту состояние, характеризующееся чесательным рефлексом, незначительная выраженность которого оставляет на дерме максимальный след в виде ссадин (экскориаций). При длительном и упорном течении кожа становится сухой, а ссадины могут нагноиться, ногтевые пластинки от чесания приобретают блеск полированных ногтей. При зуде распространенного характера дискомфортные ощущения, начавшись с малого участка кожного покрова, стремительно захватывают всё новые зоны, распространяясь по всей кожной поверхности. Постепенно «ползание мурашек» и покалывания становятся постоянными, зуд приобретает навязчивый характер, приводя к расчесам до жжения и выступания кровяных капель, после чего припадок зуда временно прекращается. При ограниченном процессе те же изменения носят локальный характер. Хроническое (как у стариков) существование приводит к появлению участков гиперпигментации с блестящими рубчиками линейной формы на сероватом фоне клеток дермы.О диагностике, терапии и профилактике
При диагностике, как и при дифференциации от схожей патологии, принимают во внимание предполагаемую причину зуда и характерные жалобы, сопровождаемые скудностью накожных проявлений. Чаще всего кожный зуд проходит самостоятельно по окончании действия спровоцировавшего его фактора (холод, высота), при упорном же продолжении «чесотки» принимаются меры по прекращению раздражающего воздействия, например, ношение хлопчатобумажной одежды свободного кроя. При необходимости лечебных мероприятий используются средства направления:седативного либо психотропного;
антигистаминного;
улучшающего микроциркуляцию и заживление (в том числе, смягчающие мази и кремы, как Дардиа Липо, Эмолиум и аналогичные).
Прогноз при не осложненном течении заболевания благоприятный, последствием же при упорном хроническом течении может стать невротизация больного. С целью профилактики необходимо своевременное лечение провоцирующих заболеваний, выявление скрытой патологии и своевременное обследование при появлении тревожащих симптомов.
Проявления крапивницы
Второе название уртикарная сыпь, имеющая тенденцию к летучести при остром и впервые возникшем случае заболевания. Однако обилие этиологических факторов делают патологию регулярно проявляющейся, в 25% случаев приобретающей хроническое течение.К провоцирующим факторам относятся:
пищевые добавки и продукты;
лекарственные вещества;
аутоаллергены и иное.
Классификация включает 2 формы заболевания:
аллергическую;
псевдоаллергическую.
Патогенез первой формы – это немедленный тип аллергической реакции на любое вещество (пища, бытовая химия) при посредстве IgE. Либо образование иммунокомплексов, активирующих комплемент, что приводит к освобождению тучных клеток от их содержимого (при переливании компонентов крови, иммунизации). При псевдоаллергической крапивнице провоцирующим фактором выступают гистамин высвобождающие (рентгеноконтрастные) вещества, ингибиторы простагландинового синтеза (салицилаты), охлаждение и прочее.
Особенности клиники
На фоне нестерпимо сильного зуда возникает сыпь в виде пылающе-красной или белой окраски, затем возникают волдыри округлой либо овальной формы размером от 3-5 мм до 12-15 см с ровными либо причудливо-фестончатыми краями. Срок существования волдырей до бесследного исчезновения – от 20 минут до 1 суток. При сроке существования сыпи до 30 суток говорят об острой, при продолжительности свыше 30 суток — о хронической крапивнице. Локализация высыпаний разнообразна.Острая крапивница – это реакция немедленного типа, характеризуется массивным отёком с крупными волдырями с захватом лица и шеи с переходом на туловище. В генезе хронической крапивницы (которой женщины страдают чаще) значительная роль отводится факторам стресса.
Методы диагностики, лечения, профилактики
Для диагностики имеют значение анамнестические данные и динамика развития клинической картины. Необходима дифференциация от укусов насекомых, чесотки и герпетиформного дерматита.Лечение начинается с устранения провоцирующего крапивницу фактора. Необходимо проведение десенсибилизирующей терапии антигистаминными средствами (Левоцетиризин, Дезлоратадин и подобные) на фоне лечебной диеты. Применяются в/венные вливания Натрия тиосульфата либо инъекции Кальция глюконата в/мышечно либо в/венно. При необходимости прибегают к применению Преднизолона (до 100 мг в/венно). Во избежание развития хронической крапивницы пациенту рекомендуется санация очагов хроноинфекции, ибо исключительно наружное лечение эффекта не возымеет.
Пигментная форма крапивницы
Пигментная крапивница, именуемая также мастоцитозом, этиологическим фактором которого выступает воздействие на дерму:механическое (сдавление либо трение);
термическое (инсоляция, горячий пар или вода).
При влиянии на клетки дермы реагентов провокации из мастоцитов, имеющихся здесь в избытке, происходит высвобождение биоактивных составляющих аллергической реакции (гистамина, пептидаз, гепарина и прочих), приводящее к возникновению на ее поверхности зудящих уртикарий.
Клиника заболевания
Подвержены заболеванию дети раннего (до 2 лет) возраста, а мастоцитоз, дебютировавший после 10 лет, склонен к персистированию в продолжение всей жизни.Проявляется болезнь в виде:
собственно пигментной крапивницы;
мастоцитомы.
Для пигментной крапивницы характерно возникновение беспорядочно разбросанных по коже тела сильно зудящих пятен коричнево-красной окраски диаметром от 0,5 до 2 см. У младенцев возможен вариант с возникновением везикул либо волдырей. Механическое воздействие (трение) приводит к изменению цвета пятна на ярко-розовый и заметному нарастанию отёка – феномену Унны.
Проявлением мастоцитомы является возникновение на коже спины, живота, предплечья одного либо нескольких форменных элементов – приподнятых над поверхностью бляшек либо папул коричневато-желтой окраски, овальной формы, с поверхностью, подобной кожуре апельсина. Отмечается положительность феномена Унны и склонность мастоцитомы к самостоятельному регрессу. Заболевание прогностически благоприятно: по исчезновении экссудативных явлений оставшиеся пигментные пятна редуцируются до достижения пубертатного периода. При сохранении до взрослого возраста заболевание протекает довольно легко. Случаи диффузного мастоцитоза, как и системного поражения, исключительно редки. Для диагностики помимо характерной клиники важны положительность феномена Унны и данные тканевой биопсии.
Об общих принципах лечения
Стандартов лечения данного заболевания не существует. Применение в терапии проотивогистаминных препаратов (Левоцетиризин, Лоратадин и аналогичных) позволяет добиться противозудного эффекта, особенно в комбинации с блокатором Н2-рецепторов Циметидином. Продолжительный приём Кетотифена способствует стабилизации мембран мастоцитов и препятствует выбросу биоактивных веществ. Местное двукратное за день применение глюкокортикоидных средств: Гидрокортизона, Метилпреднизолона ацепоната, Алклометазона способствует снятию зуда и инверсии форменных элементов сыпи.О прогнозе и профилактике
Пациенты должны быть информированы о необходимости избегания провоцирующих обострение факторов: механических нагрузок и травм, раздражающих кожу, термических процедур, инсоляций.Для уже больных детей опасность представляют укусы насекомых и паукообразных ввиду возможности наступления анафилаксии. Лицам всех возрастов не рекомендованы к употреблению вызывающие дегрануляцию мастоцитов препараты:
Аспирин и НПВП;
кодеин- и морфинсодержащие;
Полимиксин В;
рентгенконтрастные вещества с содержанием йода.
Особенности развития и принципы терапии нейродермита
Именуемое также нейродерматитом хроническое заболевание, свойственное старшему детскому и взрослому возрастам, характеризующееся лихенификацией клеток дермы. Этиологические факторы и патогенез до конца не исследованы. Предположительно, болезнь обусловлена дисфункцией ЦНС с видоизменением нервных волокон и рецепторов кожи органического свойства. Отмечена связь с эндокринными расстройствами и патологией ЖКТ. Нейродермит подразделяется на три вида:ограниченный;
диссеминированный;
диффузный.
Особенности клиники
Заболеванию свойственен мучительный зуд, приводящий к постоянному расчесыванию, с образованием в результате его лихенифицированных бляшек – плоских, мелких, блестящих ромбовидной формы папул, вначале телесного цвета, в последующем – розовато-коричневатых. Поверхность бляшек образована экскориациями, чешуйками, кровяными корочками, границы размыты. Для ограниченного нейродермита характерна локальность поражения поверхностей:шеи (задней и отчасти боковых);
голеней;
зоны голеностопных сочленений;
складок тазобедренных и межъягодичной;
промежности, мошонки либо половых губ.
В очаге с габаритами от 5×10 см и более четко выявляются три зоны: центральная – зона лихенификации, средняя – область мелких лихеноидных папул и зона гиперпигментации на периферии.
Диссеминированный нейродермит – это одновременное существование нескольких очагов с описанными изменениями. В понятие диффузный нейродермит входит массивное повреждение дермических покровов с присутствием на больших участках её зон лихенификации и зон плоско-папулезных фрагментов на общем землистом фоне кожи.
Особенности диагностики и подход к терапии
Для диагностирования и последующего лечения решающее значение имеют типичные для нейродермита симптомы, сроки его существования, отчасти анамнез, позволяющий исключить:экзему;
атопический дерматит;
почесуху взрослых.
Выбор методов лечения напрямую зависит от формы нейродермита.
При ограниченном поражении эффективным будет накожное применение глюкокортикостероидных мазей (Бетаметазон в чистом варианте либо в комбинации с салицилатами, Флутиказон, Клобетазол), мазей с нафталан-нефтью, специальных кремов, гелей и прочего. Диффузная форма требует длительного применения десенсибилизирующих средств, включающих прием Преднизолона короткими курсами в сочетании с антигистаминными комбинациями. В периоды затихания заболевания будет полезна лечебная терапия на курорте, в частности, сероводородные ванны, а также физиотерапия, включающая селективную фототерапию и электросон. Наружно применяются те же средства, что и при остальных варианта болезни. Прогноз и последствия зависят от степени тяжести и распространенности процесса, срока существования болезни, успеха либо безуспешности проводимого лечения – глубокое и обширное повреждение кожи препятствует свободе движений и ограничивает степень восприятия ощущений. Мерами профилактики служат предохранение кожных покровов от повреждений, борьба со стрессами и очагами инфекции в организме, прохождение регулярных осмотров дерматологом.Почесуха, она же пруриго
Заболеванию подвержены и взрослые, и дети. Почесуха включает несколько состояний, сопровождаемых зудом, с различной морфологией форменных элементов сыпи:папул;
папул-везикул;
уртикарий;
узлов.
Предположительными этиологическими факторами служат различные варианты аутоаллергизаций и аутоинтоксикаций, ферментная недостаточность кишечника.
Особенности клинической картины
Заболевание включает почесуху:детскую;
взрослую;
узловатую разновидность Гайда.
Почесухе детской (строфулюсу) часто подвержены лица возраста с 2 до 6 лет вследствие наличия гельминтов, очагов хроноинфекции, расстройств в печени и ЖКТ, развития токсических и аллергических реакций. Дети старше 5-7 лет не болеют. Захватившая лицо, туловище, ягодицы, сгибательные поверхности конечностей, сыпь при почесухе у детей претерпевает ряд изменений: волдырь с пузырьком либо плотной папулой в центре по истечении полусуток исчезает, оставляя папулу, везикулы подсыхают с образованием корочек. На лице происходит образование разбросанных отёчных узелков светло-розового цвета габаритами с головку булавки с папуловезикулой в средине, превращающейся в пузырек, по вскрытии которого образуется кровяная корочка. Болезнь длится от 2 недель до 3 месяцев. Почесуха у взрослых отличается появлением на туловище и разгибательных зонах конечностей уплотненных полушаровидных образований на фоне сильного зуда.
Для почесухи Гайда характерны:
поражение касается женщин 40-60 лет;
наличие изолированной папулёзной сыпи либо узлов до 1 см в окружности, плотноватых, грязно-серого оттенка, локализованных на тыле кистей, голенях, разгибательных зонах конечностей, с выраженным биопсирующим зудом; длительность протекания;
торпидность к лечению.
Методы диагностики и лечения
Для установки диагноза важны данные анамнеза и клиника, позволяющая отдифференцировать заболевание от крапивницы и красного плоского лишая. Для лечения применяются десенсибилизирующие средства, включая терапию глюкокортикостероидными мазями, при почесухе Гайда – с наложением окклюзионных повязок. Профилактика состоит в устранении триггерных факторов и динамическом наблюдении дерматологом.Атопический дерматит
Заболевание с хроническим рецидивирующим характером и наследственной обусловленностью – одно из разряда атопических нарушений. Этиологическими факторами служат:генная предрасположенность;
иммунная недостаточность;
дисфункции эндокринных структур;
дисфункция высших нервных и вегетативных функций;
патология органов ЖКТ.
Так, генетически обусловленная сухость кожи (ксероз) и себостаз (недостаточность сальных желёз) приводит к расстройству функции кожи как барьера, что служит причиной проникновения из внешней среды аллергенов, запускающих аллергические реакции.
Атопичный дерматит подразделяется по категориям возраста:
от 3 месяцев (у младенцев);
от 2 до 13 лет (детский);
от 13 лет (взрослый).
Согласно характеру течения болезни бывает:
период обострения;
ремиссия;
По обширности площади атопический дерматит бывает:
ограниченный (локализованный), до 10% площади кожи;
распространённый, до 50%; диффузный, свыше 50%;
генерализованного типа (эритродермия), около 100%.
По тяжести процесса атопический дерматит бывает: легким; среднетяжелым; тяжелым. Есть также деление по морфологии с преобладанием проявлений:
экссудативных;
эритематозно-сквамозных;
эритематозно-сквамозных с признаками лихенификации;
лихеноидных;
пруригинозных.
Особенности симптоматики
Относясь к зудящим нейродерматозам, заболевание характеризуется большим полиморфизмом элементов:первичных, имеющих характер пятен (эритематозных, эритематозно-отечных, эритематозно-сквамозных); везикул; папул (от фолликулярных до лихеноидных и пруригинозных);
вторичных: чешуек; корок; эрозий; трещин; лихенификаций.
Атопическому дерматиту свойственны симметрия высыпаний и дисхромии в виде белого питириаза. Для экссудативной формы характерны мокнущие высыпания, появление отечной эритемы, везикул, серозных корок и красного дермографизма. Эритематозно-сквамозная проявляет себя образованием зон гиперемии и инфильтрации, отшелушиванием и смешанным дермографизмом. Тяжелое течение проявляется эритематозно-сквамозным вариантом с лихенификацией, выраженным зудом, множественными расчёсами и белым дермографизмом.
Младенческому возрасту свойственна локализация сыпи на лице, разгибательных зонах конечностей, животе, груди, образование на щеках «молочных корок», детскому – расположение в локтевых и подколенных складках, по задней поверхности шеи, в зонах за ушами. «Взрослые» высыпания расположены на шее, лице, верху туловища, кистях. При продолжительном существовании процесса – при атопической эритродермии и вторичном инфицировании развивается лимфоаденопатия с вовлечением в зону поражения лимфоузлов областей затылка, шеи, подмышек, паха.
Атопический дерматит зачастую вызывает ассоциации с ихтиозом, ксерозом, фолликулярным кератозом ввиду значительной сухости и отшелушивания кожи.
К осложненным формам относятся присоединение инфекции:
бактериальной;
вирусной;
грибковой.
О диагностике и лечении
Помимо клинической картины в пользу заболевания говорят данные лабораторных исследований. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз с эозинофилией, серологический тест – избыток IgE, копрология – знаки бродильно-гнилостной диспепсии и глистных инвазий. Производится также дифференциация от чесотки, розового лишая, себорейного и контактного дерматита.В общую терапию входят средства с действием:
антигистаминным (класса Хлоропирамина и Клемастина);
мембраностабилизирующим (Кетотифен);
десенсибилизирующим (Глюконат кальция, Тиосульфат натрия);
седативным либо психотропным (Беллатаминал, Персен);
энтеросорбентым и корригирующим работу ЖКТ (Лигнин гидролизный);
иммунокорригирующим (Метилурацил).
Тяжелое течение болезни требует применения инфузионной терапии, плазмофереза, гемосорбции, глюкокортикоидов (Преднизолона в/венно и в/мышечно) краткими курсами. В случае вторичного инфицирования используется лечение антибиотиками (Эритромицином, цефалоспоринами), назначаются противовирусные (Ацикловир) и противогрибковые (Флуконазол) средства.
К препаратам для наружной терапии относятся средства противовоспалительного и противозудного эффекта:
глюкокортикоиды класса Преднизолона в кремах и лосьонах (в том числе, с антибиотиками);
примочки с препаратами вяжущего и антимикробного действия (растворы Цинка сульфата, Танина) и другие средства.
Эффективно назначение растворов местных противомикробных средств: Перманганата калия, Серебра нитрата, бриллиант-грюна, средства Электросон — эффективное средство в борьбе с многочисленными формами нейродерматоза Кастеллани и антимикотических препаратов (Клотримазол). Из методов физиотерапии используется электросон, УФО, парафин и озокерит местно, ванны, эффективно климатолечение, ванны радоновые и сероводородные. Профилактикой заболевания служат ликвидация аллергенов, снижение уровня эмоционально-психических перегрузок, соблюдение режима дня.
Об экземе
Экзема — имеющее полиэтиологическое происхождение хронически-воспалительное заболевание со склонностью к рецидивированию, с полиморфизмом сыпи. Патогномоничным знаком служат серозные колодцы. Максимально часто встречается у лиц 20-50 лет, по большей части – женщин. В этиологии решающее значение принадлежит эндогенным и экзогенным раздражителям. К первым относятся генные факторы, интоксикации вследствие болезней, ко вторым – неврологические сбои, аллергены физической либо химической природы.К видам экземы, согласно классификации, относятся:
истинная (идиопатическая);
микробная;
детская (признаваемая не всеми);
себорейная (относимая к себорейному дерматиту);
профессиональная (контактная).
По типу течения различается экзема острая, подострая, хроническая со сроками протекания в 2-6 месяцев или неопределимо длительно.
Клиника болезни
Развитие острой истинной экземы происходит в таком порядке. Первоначально появившиеся красно-розовые пятна нарастают в числе и габаритах, затем, сливаясь вместе, создают эритематозную сыпь, становящуюся диффузной эритемой, возвышающейся над уровнем кожи (эритематозная стадия). За ней следует папулёзная (ввиду образования на эритематозном фоне множества мелких, отёчно-сочных экссудативных папул красно-розовой окраски с консистенцией теста). Вследствие нарастания процесса воспаления отек увеличивается с трансформацией папул в везикулы (везикулёзная стадия), которые содержат стерильную серозную жидкость. При вскрытии везикул обнажаются ярко-красные эрозии, постоянно производящие бесцветный серозный экссудат – серозные (экзематозные) колодцы.При слиянии серозных колодцев возникают обширные очаги пылающе-красной окраски с серозными колодцами на их фоне. Лишённые ороговевшего слоя зоны интенсивно продуцируют экссудат, пропитывающий бельё (стадия мокнущая). Это пик эволюции острой экземы. Последующая, крустозная стадия характеризуется отсутствием возниновения следующих везикул. Неповрежденные пузырьки усыхают до степени корок, внутри которых идёт медленное восстановление ороговевающего слоя с изменением цвета очагов на синюшно-розовой и отпадением корок с началом отрубевидного шелушения – сквамозная стадия. Постепенное обретение кожей телесной окраски с прекращением отшелушивания говорит об обратном ходе процесса. Далее наступает рецидивирование с толчкообразной эволюцией – наслоением стадий и присутствием одновременно всех элементов.
Истинная экзема чревата присоединением пиококковой инфекции. Разновидностями истинной экземы являются дисгидротическая, повреждающая кожу исключительно ладоней и подошв, и микробная, обусловленная активностью микроорганизмов. Варикозная экзема поражает всю толщу кожи, включая гиподерму, приводя к лимфангитам и лимфаденитам. В списке причин контактной экземы главная роль принадлежит моновалентной сенсибилизации производственного либо бытового характера.
О диагностике и лечении
Нахождение серозных колодцев (патогномоничный знак экземы) – доказательный аргумент при диагностике. Лабораторные исследования с проведением кожных тестов обнаруживают моновалентность сенсибилизации и позволяют отдифференцировать экзему от схожей кожной патологии. Комбинация этиопатогенетической и накожной терапии позволяет максимально уменьшить воспалительно-экссудативные явления и достичь временной ремиссии.Принципы терапии аналогичны таковым для всех видов кожной патологии, назначаются следующие лекарства:
антигистаминные;
адсорбирующие;
детоксицирующие средства.
При необходимости также прописываются противомикробные препараты соответствующей категории. Основой успеха лечения служит строго выверенный рацион питания (гипоаллергенный стол). Наружная терапия должна учитывать фазу процесса воспаления, необходимо ограничить объём водных процедур – наложение примочек и повязок. Лечение ремиссии хронической экземы начинается с применения мазей с глюкокортикоидами накожного применения, в дальнейшем – в комбинации с антибиотиками и салицилатами. Длительность межрецидивного промежутка зависит не только от применения различных приёмов лечения, но и от самодисциплины пациента и строгого соблюдения им предписанного режима и диеты. Несмотря на недостаточную эффективность лечения отдельных видов нейродерматозов, общий уровень знаний об их этиологии и патогенезе, неуклонно возрастающий, уже сегодня позволяет врачевать самые упорные болезни кожи.
Только зарегистрированные и авторизованные пользователи могут оставлять комментарии.
